Plamka żółta jest miejscem znajdującym się na siatkówce o największej rozdzielczości widzenia. Jej uszkodzenie, do którego dochodzi w przebiegu AMD początkowo uniemożliwia czytanie, prowadzenie samochodu czy rozpoznawanie znajomych do tej pory twarzy. W miarę jak choroba postępuje dochodzi do coraz większego upośledzenia widzenia i wreszcie ślepoty. Wyróżniono ze względu na prezentowane objawy postać suchą i mokrą choroby.
Problem jest poważny, ponieważ AMD dotyka 2% populacji po 50 roku życia i aż 20% w wieku 85 lat i więcej. Do tej pory nie poznano jednak przyczyny występowania choroby, a jedynie udowodniono, że palenie papierosów, wysokie ciśnienie tętnicze i występowanie AMD w rodzinie należą do czynników ryzyka.
Naukowcy w swoim badaniu zauważyli jednak bardzo ciekawą prawidłowość. Mianowicie u osób z suchą postacią AMD enzym DICER1 był znacznie mniej aktywny. Potwierdzono w badaniach na zwierzętach, że całkowity brak jego aktywności jest odpowiedzialny za uszkodzenie siatkówki. Na dalszym etapie badań wykazano, że DICER1 odpowiada za niszczenie małych fragmentów materiału genetycznego oznaczanego AluRNA. Bez jego funkcji AluRNA gromadzi się w komórkach siatkówki prowadząc do ich uszkodzenia i w efekcie śmierci.
„Ta praca otwiera wiele nowych możliwości badawczych.” – podsumowuje prof. Jayakrishna Ambati, główny autor odkrycia – „Na początku musimy zidentyfikować różne rodzaje substancji mogących zwiększyć poziom DICER1 lub zablokować AluRNA, co pozwoli ocenić ich skuteczność w testach klinicznych. Po drugie konieczne jest zrozumienie biologicznych procesów prowadzących do zmniejszenia poziomu DICER1 oraz dokładne źródło fragmentów AluRNA.”
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
