Gen CMAH koduje enzym uczestniczący w metabolizmie kwasu sjalowego, będącego jednym z cukrów znajdujących się na powierzchni komórek. Jak się okazuje brak działania produktu genu CMAH przyczynia się do rozwoju uszkodzenia komórek β trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Jest to kluczowy mechanizm w jakim u ludzi otyłych dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 2.
By potwierdzić swoje przypuszczenia naukowcy wykorzystali dwie grupy myszy laboratoryjnych. Jedna z nich podobnie jak ludzie miała zmutowany gen CMAH, podczas gdy druga takiej mutacji nie posiadała. Tym dwóm grupom gryzoni następnie podano dietę wysokokaloryczną i wysokotłuszczową, imitującą niezdrowy współczesny sposób odżywiania. Zwierzęta za jej sprawą stały się otyłe i zaczęły rozwijać insulinooporność. Jednak w dalszym etapie eksperymentu jedynie myszy ze zmutowanym genem CMAH wykazywały objawy niewydolności wydzielniczej komórek β trzustki, objawiającej się spadkiem wydzielania insuliny i wahaniami poziomu cukru we krwi.
„Nasze badanie po raz pierwszy łączy zmiany w budowie kwasu sjalowego u człowieka z metabolizmem glukozy oraz insuliny, i tym samym otwiera nowe perspektywy w zrozumieniu przyczyn cukrzycy.” – podsumowuje lek. Jane J. Kim, zaangażowana w to odkrycie. Wyniki tego eksperymentu pokazują także, że należy ostrożnie interpretować rezultaty badań nad cukrzycą wykorzystujące zwierzęta, ponieważ w tej materii różnią się one niekiedy zdecydowanie od człowieka.
Zobacz też: Jeden gen odpowiedzialny za cukrzycę i otyłość
Źródło: EurekAlert!/ kp
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
