Choroba Alzheimera charakteryzuje się obecnością nieprawidłowych białek, które zlepiają się i tworzą małe grudki, powodujące zaburzenia funkcji poznawczych. Te lepkie białka w większości składają się z beta-amyloidu. Zespół badawczy doktor Stuarta A. Liptona, będącego dyrektorem Centrum Neuroscience, Aging and Stem Cell Research imienia Del E. Webba, obrał sobie za cel lepsze zrozumienie, jak powstają i jak funkcjonują te białka. Doktor Lipton twierdzi, że niszczenie synaps (połączenia, które pośredniczą w komunikacji między neuronami ), indukowane przez beta-amyloid, jest napędzane przez modyfikację enzymu zwanego Cdk5. Okazało się, że w zmienionej formie Cdk5 (SNO-Cdk5) było powszechnie obecne w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, ale nie występowało w zdrowym mózgu. Wyniki te sugerują, że SNO-Cdk5 może być nowym celem w terapii choroby Alzheimera.
Wiadomo, że Cdk5 odgrywa rolę w procesach przetrwania i migracji neuronów. Natomiast w tym badaniu, doktor Lipton i jego współpracownicy odkryli, że beta-amyloid, powoduje modyfikację Cdk5 w procesie S-nitrozylacji. W tej reakcji tlenek azotu (NO) jest przyłączany do enzymu, powstaje niekorzystny SNO-Cdk5. Po przyłączeniu NO do Cdk5, następuje jego przeskoczenie do innego białka, zwanego Drp1. Powoduje to zaburzenie jego funkcji oraz rozpad mitochondrium (elektrowni komórkowej).
Kiedy mitochondria synaps są zniszczone, same synapsy ulegają zniszczeniu wobec braku napędzającej je energii. W efekcie powstają zakłócenia w komunikacji międzykomórkowej, co skutkuje słabszą pamięcią i zdolnościami poznawczymi. Odkryto nową funkcję Cdk5 - możliwość przeniesienia NO z jednego białka na drugie. Badanie wykazało, że przyłączanie NO pozwala Cdk5 na przeprowadzenie nie tylko fosforylacji, ale i S-nitrozylacji innych białek, w tym przypadku białka Drp1 mitochondrium. Przeniesienie NO z SNO-Cdk5 do Drp1 powoduje utratę synaps, która koreluje ze stopniem zaburzeń poznawczych w chorobie Alzheimera. Kolejnym krokiem badaczy było porównanie poziomu SNO-Cdk5 w tkance mózgowej osób zdrowych i osób z chorobą Alzheimera. SNO-Cdk5 było znacznie podwyższone w mózgach osób chorych. „Odkrycie ma znaczenie kliniczne, SNO-Cdk5 może stanowić nowy cel w leczeniu tej strasznej choroby" – podsumował doktor Lipton.
Zobacz też: Na czym polega choroba Alzheimera?
EurekAlert / kp
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
