- Czas rekalcynacji osocza (CK)
- Czas koalionowo-kefalinowy (aPTT)
- Czas protrombinowy (PT)
- Czas trombinowy (TT)
- INR
- Czas reptylazowy (RT)
- Fibrynogen
- Antytrombina III (AT III)
Czas rekalcynacji osocza (CK)
Norma: 100-180 sekund - po dodaniu osocza cytrynianowego; 75-135 sekund - po dodaniu osocza bogatopłytkowego.
Opis: jest to czas krzepnięcia osocza po uwapnieniu (dodaniu chlorku wapniowego). Służy diagnostyce prawidłowego działania czynników krzepnięcia krwi.
Powyżej normy: wydłużenie CK może być spowodowane niedoborami czynników krzepnięcia przy znacznym zaburzeniu zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia, przy zmniejszonym poziomie fibrynogenu, u chorych leczonych heparyną i/lub antykoagulantami.
Czas koalionowo-kefalinowy (aPTT)
Norma: 26-36 sek.
Opis: jest to tzw. czas częściowej tromboplastyny po aktywacji. Jest on miarą aktywności osoczowych czynników krzepnięcia, m.in.: VIII, IX, XI, XII, które tworzą wewnątrzpochodny układ aktywacji protrombiny. APTT zależy także od udziału czynników, które biorą udział w powstawaniu trombiny (protrombina, czynnik V i X) oraz konwersji fibrynogenu do fibryny.
Powyżej normy: wydłużenie APTT może mieć związek z niedoborem czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C), X i protrombiny. Może być również związane z afibrynogenemią, hipofibrynogenemią lub dysfibrynogenemią. Prawie zawsze jest wydłużony w chorobie von Willebranda, także w obecności antykoagulantu toczniowego, w leczeniu heparyną niefrakcjonowaną lub w czasie leczenia doustnymi antykoagulantami (antagonistami witaminy K), w zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), w niedoborze kininogenu wielkocząsteczkowego i prekalikreiny oraz czynnika XII, we wrodzonym lub nabytym niedoborze czynnika V, przy uszkodzeniu wątroby lub niedoborze witaminy K.
Poniżej normy: skrócenie czasu APTT jest zazwyczaj związane z nadkrzepliwością lub związane z nieprawidłowym pobraniem krwi (przy trudnościach z nakłuciem żyły).
Czas protrombinowy (PT)
Norma: 13-17 sek. lub 0,9-1,3 INR (2-4 INR zakres terapeutyczny) lub 80-120% (wskaźnik Quicka).
Opis: za pomocą tego wskaźnika ocenia się zewnątrzpochodny układ krzepnięcia. Jego wartość zależy od obecności we krwi czynników krzepnięcia,takich jak: II , V, VII, X i fibrynogen. Są różne sposoby wyrażania czynnika protrombinowego: jako różnicę w sekundach pomiędzy PT osoby badanej i osocza kontrolnego, jako procent aktywności protrombiny wyliczany z krzywej rozcieńczeń osocza prawidłowego, jako procentowy wskaźnik czasu protrombinowego (tzw. wskaźnik Quicka), jako współczynnik czasu protrombinowego wyrażony w sekundach oraz jako międzynarodowy współczynnik znormalizowany - INR.
Powyżej normy: z wydłużeniem czasu protrombinowego mamy do czynienia we wrodzonych niedoborach czynników II, V, VII, X, w przewlekłych chorobach miąższu wątroby, w leczeniu antagonistami witaminy K, w niedoborach witaminy K, przy stosowaniu doustnych środków antykoagulacyjnych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Ponadto w zatruciu pochodnymi kumaryny, w DIC, przy znacznych niedoborach fibrynogenu, w dysfibrynogenemiach, białaczkach, mocznicy i w chorobie Addisona-Biermera.
Poniżej normy: skrócenie czasu protrombinowego ma miejsce w zakrzepicy, trombofilii, w okresie okołoporodowym oraz w zwiększonej aktywności czynnika VII.
Czas trombinowy (TT)
Norma: 14-20 sek.
Opis: czas trombinowy jest miarą przejścia fibrynogenu w fibrynę. Nie zależy zupełnie od wewnątrz- czy zewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Jego wartość jest związana ze stężeniem fibrynogenu, obecności nieprawidłowego fibrynogenu, aktywności antytrombin i procesów stabilizacji fibryny. Jest przydatny w kontroli leczenia przeciwzakrzepowego czy fibrynolitycznego.
Powyżej normy: wydłużenie czasu trombinowego pojawia się przy niskim poziomie fibrynogenu, w zespole rozsianego wykrzepiania środnaczyniowego (DIC), w chorobach wątroby (w marskości), dysfibrynogenemiach, leczeniu inhibiotorami trombiny (heparyna), obecności inhibitorów polimeryzacji fibryny, gammapatiach monoklonalnych i w mocznicy. Przy wartościach fibrynogenu bliskich lub równych 0 g/l osocze nie krzepnie.
Poniżej normy: skrócenie czasu trombinowego występuje w nadkrzepliwości.
INR
Norma: 2,6-4,4
Opis: to międzynarodowy wskaźnik znormalizowany. Jest odpowiednikiem wartości współczynnika czasu protrombinowego. Posługiwanie się tym współczynnikiem jest możliwe jedynie przy stosowaniu standaryzowanych preparatów tromboplastyny. Stosowanie INR ma szczególne znaczenie w przypadku monitorowania chorych leczonych doustnymi antykoagulantami. Jeśli chodzi o zakresy terapeutyczne INR, to w różnych sytuacjach klinicznych, są zalecane różne normy INR, np.: INR : 2,0-2,5 - w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich po zabiegach operacyjnych; INR : 2,0-3,0 - w leczeniu zakrzepicy żył głębokich, w zatorze tętnicy płucnej, w stanach niedokrwiennych mózgu; INR : 3,0-4,5 - w nawrotach zakrzepicy żylnej i w zatorze tętnicy płucnej, zawale serca, chorobach naczyń tętniczych, stanach po zabiegach kardiochirurgicznych (wszczepienia sztucznych zastawek serca, pomostowanie naczyń wieńcowych (by-pass))."
Powyżej normy: z podwyższeniem wartości INR mamy do czynienia we wrodzonych niedoborach czynników krzepnięcia: II, V, VII, X, niedoborach witaminy K i/lub fibrynogenu, chorobach miąższu wątroby, dysfibrynogenemii, w DIC, podczas leczeniu antykoagulantami, salicylanami i heparyną, a także w mocznicy, białaczkach i chorobie Addisona-Biermera.
Poniżej normy: z obniżoną wartością czynnika INR mamy do czynienia w zakrzepicy i wszystkich zaburzeniach związanych z nadkrzepliwością krwi oraz przy zwiększonej aktywności czynnika krzepnięcia VII.
Czas reptylazowy (RT)
Norma: 16-22 sek.
Opis: czas reptylazowy to czas krzepnięcia osocza po aktywacji trombinopodobnym enzymem, reptylazą, obecną w jadzie żmii Bothrops Atrox (odczynnik reptylazowy). Określa on czas przejścia fibrynogenu w fibrynę i nie zależy od wewnątrz- lub zewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny. Na czas reptylazowy nie mają wpływu ani heparyny, ani antytrombiny.
Powyżej normy: z wydłużeniem czasu reptylazowego mamy do czynienia w dysfibrogenemiach, przy obniżonym poziomie fibrynogenu, przy stwierdzeniu obecności produktów degradacji fibryny, w przewlekłych chorobach wątroby, w DIC (zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego).
Poniżej normy: czas reptyzalowy jest obniżony w obecności FDP i D-dimerów.
Fibrynogen
Norma: 1,8-3,5 g/L
Opis: fibrynogen jest a2-globuliną, czynnikiem krzepnięcia I oraz białkiem ostrej fazy, które syntetyzowane jest w wątrobie. Uczestniczy on w procesie tworzenia skrzepu. Angażowany jest w końcowej fazie krzepnięcia i przekształcany w białko fibrylarne - fibrynę (włóknik). Fibrynogen łączy się z receptorami GpIIb/IIIa i powoduje agregację aktywowanych płytek krwi (trombocytów).
Powyżej normy: podwyższony poziom fibrynogenu występuje w czasie miesiączki, ciąży, w podeszłym wieku i w gorączce (fizjologicznie). Natomiast patologiczny wzrost stężenia obserwuje się w przewlekłych procesach zapalnych, po operacjach, w chorobach nerek, chorobach kolagenowych oraz nowotworowych. Ponadto w zawale serca i udarze mózgu, plamicy zakrzepowej małopłytkowej oraz podczas stosowania niektórych leków, np. doustnych środków antykoncepcyjnych.
Poniżej normy: do obniżenia stężenia fibrynogenu dochodzi we wrodzonych niedoborach fibrynogenu, w skazach fibrynolitycznych, mononukleozie zakaźnej, zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC), chorobach wątroby oraz podczas leczenia trombolitycznego, a także fenobarbitalem i L-asparaginazą.
Antytrombina III (AT III)
Norma: aktywność: 75-150 %
Opis: antytrombina III jest naturalną glikoproteiną, która produkowana jest w wątrobie i jest inhibitorem proteaz serynowych. Inaktywuje ona trombinę, a także czynniki krzepnięcia XII, IX i X. Szybkość wiązania antytrombiny III z trombiną i czynnikami krzepnięcia ulega bardzo znacznemu przyspieszeniu w obecności heparyny. Zwykle oznacza się aktywność antytrombiny III, co jest wykorzystywane w diagnostyce do określenia skłonności do występowania stanów zakrzepowych.
Powyżej normy: wzrost aktywności antytrombiny III ma miejsce w wirusowych zapaleniach wątroby, u chorych z przeszczepioną nerką oraz podczas leczenia sterydami anabolicznymi.
Poniżej normy: aktywność antytrombiny III jest fizjologicznie obniżona podczas ciąży. Natomiast patologicznie jest obniżona w marskości wątroby, zespole rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, także podczas leczenia dużymi dawkami heparyny, przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych i w białaczkach (leczenie I-asparaginazą).
Opracowała: Joanna Milewska
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
