Historia badań nad zaburzeniami funkcjonowania tkanki mózgowej w schizofrenii, w tym przewodnictwa dopaminergicznego, sięga 1963 roku, kiedy A. Carlsson i M. Lindquist wysunęli hipotezę, że działanie przeciwpsychotyczne haloperidolu i chloropromazyny jest wynikiem hamowania pobudzenia mózgowych receptorów dopaminowych. Dopiero później okazało się, że to właśnie układ związany z dopaminą odpowiada za objawy choroby.
Zmiany strukturalne w mózgu w schizofrenii
W strukturalnych badaniach obrazowych mózgu chorych na schizofrenię widoczne jest poszerzenie komór bocznych i komory trzeciej oraz zaniki korowe płatów czołowych i skroniowych.
Zaburzenia czynnościowe w pracy mózgu
Ponadto w czynnościowych badaniach obrazowych wskazuje się na zmniejszony przepływ krwi i mniejszą aktywność metaboliczną przednich obszarów mózgu oraz brak wzrostu przepływu krwi przez te obszary w czasie badań neuropsychologicznych.
Obserwowane w schizofrenii zalew nieistotnych informacji, zaburzenia uwagi i pamięci są prawdopodobnie następstwem uszkodzenia wzgórza. Objętość wzgórza u osób ze schizofrenią jest mniejsza niż u osób zdrowych.
Zobacz też: Schizofrenia to nie wyrok
Rola dopaminy w występowaniu objawów schizofrenii
Jak wcześniej opisano, znaczenie dla rozwoju objawów schizofrenii, zarówno pozytywnych i negatywnych, mają zaburzenia przekaźnictwa w układzie dopaminergicznym. Zablokowanie receptorów dopaminowych wiąże się z wystąpieniem niepożądanych objawów polekowych w postaci parkinsonizmu i skutków hiperprolaktynemii.
Dla pacjenta ze schizofrenią optymalnie działającym lekiem przeciwpsychotycznym byłby więc lek blokujący receptory dopaminergiczne układu mezolimbicznego i jednocześnie nie pogłębiający deficytu dopaminergicznego szlaku mezokortykalnego oraz niewykazujący powinowactwa do receptorów dopaminergicznych układu nigrostriatalnego i guzkowo-lejkowego.
Do pewnego stopnia rozwiązanie przynosi druga generacja leków przeciwpsychotycznych, wykazująca się złożonym działaniem wieloreceptorowym. Postępujący charakter schizofrenii tłumaczy się nadmiernym pobudzeniem glutaminergicznym w czasie kolejnych nawrotów psychotycznych i postępującej utraty kolejnych neuronów, co pogłębia objawy ubytkowe (przetrwałe objawy negatywne choroby).
Zobacz też: Co powinien wiedzieć chory na schizofrenię? - Poradnik
Źródło: Wydawnictwo Continuo, „Podstawy Psychologii. Podręcznik dla studentów medycyny i kierunków medycznych”; rozdział 3. Biologiczne podłoże chorób psychicznych, Dominika Berent, Piotr Gałecki.
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
