Rak jelita grubego związany z otyłością?

Doktor Scott Waldman i jego współpracownicy zaobserwowali, że wyciszenie GCC u myszy wpłynęło na ich apetyt, zaburzając uczucie sytości i prowadziło do ich otyłości. Doktor Waldman we wcześniejszych pracach dowiódł roli GCC, jako czynnika supresorowego raka okrężnicy i biomarkera przerzutów do węzłów chłonnych. Natomiast wpływ GCC na apetyt jest zaskakującym odkryciem.
"Pracowaliśmy z transgenicznymi myszami mającymi niedobór GCC, mieliśmy badać czynniki wpływające na nowotworzenie. Wraz z rozwojem myszy zauważyliśmy, że robią się coraz grubsze” – opisał doktor Waldman. Naukowcy postanowili porównać myszy z prawidłową ekspresją GCC z tymi, które go nie mają. Obserwowano ich wagę, objawy sytości, funkcje enzymów wątrobowych, trójglicerydy, aktywność fizyczną i ekspresję receptorów hormonalnych. Okazało się, że hormony jelitowe uwalniane do krwi, oddziaływały również w mózgu. Myszy z GCC dostawały sygnał zwrotny i przestawały jeść, myszy pozbawione GCC dalej jadły. Myszy bez cyklazy guanylowej C rozwijały cukrzycę, miały zespół metaboliczny i stłuszczoną wątrobę.
Naukowcy wykluczyli zaburzenia metaboliczne i gastroenterologiczne. Myszy bez GCC miały również taką samą ilość ruchu, co dzikie osobniki. Jedyną różnicą było wyciszenie GCC i zwiększony apetyt. Przeprowadzone badanie popiera istnienie nowej osi neurohormonalej pomiędzy jelitami a podwzgórzem, która wiąże się z regulacją apetytu. Oczywiście nasuwa się pytanie, czy osoby otyłe mają niewiele GCC? Potrzebne będą kolejne badania, aby odpowiedzieć na to pytanie.
Zobacz też: Czy grozi Ci rak jelita grubego? - Quiz
EurekAlert / kp