Otyłość rośnie w alarmującym tempie, a największym winowajcą jest przejadanie się. Badanie opublikowane w Nature Medicine wykazało, że podniesienie stężenia wolnych rodników w podwzgórzu, bezpośrednio lub pośrednio hamuje apetyt u otyłych myszy. Mechanizm ten działa poprzez aktywację neuronów szlaku melanokortynowego.
Jednakże wolne rodniki, mają swój udział również w procesach starzenia się. Główny autor badania, Tamas Horvath, nazwał tę sytuację „paragrafem 22” - wolne rodniki są konieczne do aktywacji uczucia sytości, z drugiej strony zbyt duża ich ilość uszkadza komórki i przyspiesza proces starzenia. Dlatego, w odpowiedzi na ciągłe przejadanie się, uruchamiany jest mechanizm, który hamuje generację wolnych rodników.
Za mechanizm hamowania powstawania wolnych rodników odpowiadają peroksysomy, chroniące komórki przed uszkodzeniem. Jednocześnie ten sam proces zmniejsza zdolność odczuwania sytości po jedzeniu. Obserwując myszy po jedzeniu, badacze zaobserwowali, że neurony odpowiedzialne za wysłanie sygnału do zakończenia jedzenia, miały wysokie stężenie wolnych rodników. Proces ten jest regulowany przez hormon – leptynę oraz glukozę. Podczas jedzenia stężenie glukozy i leptyny rosło, podobnie jak stężenie wolnych rodników. Jednak u otyłych myszy stężenie wolnych rodników było buforowane przez peroksysomy, tym samym zapobiegając aktywacji neuronów odpowiedzialnych za uczucie sytości. Obecnie prowadzone badania mają dać odpowiedź, czy może być promowany sygnał uczucia sytości bez wysokiego stężenia wolnych rodników.
Zobacz też: Wolne rodniki – toksyczne i niezbędne dla życia
ScienceDaily / kp
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
